Devido ao crescente interesse da população pelos tratamentos naturais, as argilas representam uma boa alternativa para a aceleração da cicatrização durante o tratamento de feridas. Dentre as argilas, a paligorsquita, uma argila piauiense, devido à sua composição com silício e alumínio, demonstra certa aplicabilidade farmacêutica como agente cicatrizante. O objetivo deste artigo é avaliar a ação cicatrizante da paligorsquita piauiense em sua forma natural e organofilizadas por meio da análise comparativa da macroscopia e dos exames histológicos em feridas cutâneas de ratos machos e fêmeas Wistar adultos com 2 meses de idade. Para tanto, foram realizadas tricotomia circular no corno dorsal dos ratos para verificar os efeitos dos tratamentos realizados com solução salina 0,9%, colagenase, paligorsquita natural, paligorsquita organofilizada por cloreto de cetiltrimetilamônio e paligorsquita organofilizada por cloreto de alquildimetilbenzilamônio. Para todas as argilas testadas foi feita a avaliação microbiológica pelo método de plaqueamento em profundidade e do método de estrias em superfície, bem como foi realizada após tratamento, a análise macroscópica das feridas cutâneas por meio organoléptico, medição em paquímetro e análise histológica. Por meio da avaliação microbiológica foi detectada a necessidade de esterilização da argila para posterior incorporação na forma farmacêutica. A análise macroscópica sugere que houve cicatrização da área lesionada, bem como a análise histológica demonstrou efeito benéfico após o uso tópico do material argiloso. Nossos dados sugerem que a paligorsquita pode exercer um maior efeito cicatrizante em relação aos demais tratamentos, embora após o término deste tratamento, todos os animais analisados apresentaram a mesma reparação tecidual.

In view of growing interest in natural treatments, clays would appear to be a good alternative for speeding up the healing process during the treatment of wounds. Of the various clays, palygorskite, a clay from the Brazilian State of Piauí, composed of silicon and aluminum, has shown itself to be pharmaceutically useful as a healing agent. The aim of this article is to evaluate the effect on the healing of wounds of Piauí palygorskite, both in its natural state and when organophilic, by way of comparative analysis of macroscopic and histological tests on skin wounds in adult male and female two-month-old Wistar rats. To this end, a circular trichotomy of the dorsal cornus of the rats was carried out to confirm the effects of treatments involving 0.9% saline solution, collagenase, natural palygorskite, organophilic palygorskite with cetyltrimethylammonium chloride, and organophilic palygorskite with alkyldimethylbenzylammonium chloride. The testing of all the clays involved microbiological evaluation using the depth of plaque and surface striation methods, along with post-treatment macroscopic analysis of skin wounds by way of organoleptics, pachymetry and histological analysis. Microbiological evaluation revealed the need for sterilization of the clay prior to incorporation in the pharmaceutical form. Macroscopic analysis suggests that healing of the wounded area occurred, and histological analysis showed the beneficial effect of the topical use of clay material. Our data suggest that palygorskite may be more powerful than other healing agents, although, on completing treatment, all the animals studied showed the same degree of tissue repair.

O objetivo do presente estudo foi avaliar o efeito neuroprotetor do ácido ascórbico (AA), contra o dano neuronal e o déficit de memória em ratos causados pelas convulsões. Ratos Wistar foram tratados com solução salina a 0,9% (i.p., grupo controle), ácido ascórbico (500 mg/kg, i.p., grupo AA), pilocarpina (400 mg/kg, i.p., grupo pilocarpina), e a associação de ácido ascórbico (500 mg/kg, i.p.) com pilocarpina (400 mg/kg, i.p.), 30 min após a administração de ácido ascórbico (AA + pilocarpina grupo). Após os tratamentos todos os grupos foram observados durante 24 h. O grupo pilocarpina apresentou crises convulsivas que evoluíram para o estado de mal epiléptico em 75% dos animais. O pré-tratamento com AA produz uma redução de 50% nesta taxa. Os resultados mostraram que o pré-tratamento com AA não alterou a memória em relação ao controle. No teste de memória, observou-se um efeito significativo nos dias avaliados entre os grupos controle, pilocarpina e AA + pilocarpina. 81 e 16% dos animais dos grupos AA + pilocarpina e pilocarpina apresentaram danos cerebrais, respectivamente. No hipocampo dos animais do grupo pilocarpina, que foi detectada uma lesão de hipocampal de 60%. Quanto aos animais do grupo AA + pilocarpina, a região do hipocampo apresentou uma redução de 43% na extensão da lesão no hippocampo. Nosso resultados sugerem que as convulsões produzem disfunção cognitiva e dano neuronal que podem estar relacionados, pelo menos em parte, aos problemas neurológicos apresentados pelos pacientes epilépticos. O ácido ascórbico pode reverter essa disfunção cognitiva observado em ratos convulsivos, bem como reduz o desenvolvimento da lesão neuronal no hipocampo de ratos.

The objective of the present study was to evaluate the neuroprotective effects of ascorbic acid (AA) in rats, against the neuronal damage and memory deficit caused by seizures. Wistar rats were treated with 0.9% saline (i.p., control group), ascorbic acid (500 mg/kg, i.p., AA group), pilocarpine (400 mg/kg, i.p., pilocarpine group), and the association of ascorbic acid (500 mg/kg, i.p.) plus pilocarpine (400 mg/kg, i.p.), 30 min before of administration of ascorbic acid (AA plus pilocarpine group). After the treatments all groups were observed for 24 h. Pilocarpine group presented seizures which progressed to status epilepticus in 75% of the animals. Pretreatment with AA led to a reduction of 50% of this rate. Results showed that pretreatment with AA did not alter reference memory when compared to a control group. In the working memory task, we observed a significant day's effect with important differences between control, pilocarpine and AA plus pilocarpine groups. Pilocarpine and AA plus pilocarpine groups had 81 and 16% of animals with brain injury, respectively. In the hippocampus of pilocarpine animals, it was detected an injury of 60%. As for the animals tested with AA plus pilocarpine, the hippocampal region of the group had a reduction of 43% in hippocampal lesion. Our findings suggest that seizures caused cognitive dysfunction and neuronal damage that might be related, at least in part, to the neurological problems presented by epileptic patients. AA can reverse cognitive dysfunction observed in rats with seizures as well as decrease neuronal injury in rat hippocampus.

A epilepsia de lobo temporal é a mais comum forma de epilepsia em humanos. O estresse oxidativo é um dos mecanismos de morte celular induzida pelas crises convulsivas. Os compostos antioxidantes apresentam efeitos neuroprotetores devido à sua capacidade de inibir a produção de radicais livres. Os objetivos do presente trabalho foram estudar de forma comparativa a ação inibitória de antioxidantes (ácido ascórbico e α-tocoferol) sobre as alterações comportamentais e histopatológicas no hipocampo de ratos após convulsões induzidas pela pilocarpina. A fim de determinar os efeitos neuroprotetores destas drogas, o presente trabalho estudou os efeitos do ácido ascórbico (250 ou 500 mg/kg, i.p.) e do α-tocoferol (200 ou 400 mg/kg, i.p.) sobre o comportamento e as lesões cerebrais observados após convulsões induzidas pela pilocarpina (400 mg/kg, i.p., P400), em ratos. As injeções de ácido ascórbico ou α-tocoferol antes da administração de pilocarpina reduzem o número de animais que convulsionam. Estes achados sugerem que os radicais livres podem induzir o desenvolvimento de lesão cerebral durante as crises epilépticas. No modelo P400, o ácido ascórbico e o α-tocoferol, diminuem significativamente os danos cerebrais. Os compostos antioxidantes podem exercer efeitos neuroprotetores, e esses resultados podem estar associados à inibição da produção de radicais livres. Estes resultados sugerem um promissor potencial terapêutico tanto para o ácido ascórbico quanto para o α-tocoferol no tratamento de doenças neurodegenerativas.

Temporal lobe epilepsy is the most common form of epilepsy in humans. Oxidative stress is a mechanism of cell death induced by seizures. Antioxidant compounds have neuroprotective effects due to their ability to inhibit free radical production. The objectives of this work were to comparatively study the inhibitory action of antioxidants (ascorbic acid or α-tocopherol) on behavioral changes and brain damage induced by high doses of pilocarpine, aiming to further clarify the mechanism of action of these antioxidant compounds. In order to determinate neuroprotective effects, we studied the effects of ascorbic acid (250 or 500 mg/kg, i.p.) and α-tocopherol (200 or 400 mg/kg, i.p.) on the behavior and brain lesions observed after seizures induced by pilocarpine (400 mg/kg, i.p., P400 model) in rats. Ascorbic acid or α-tocopherol injections prior to pilocarpine suppressed behavioral seizure episodes. These findings suggested that free radicals can be produced during brain damage induced by seizures. In the P400 model, ascorbic acid and α-tocopherol significantly decreased cerebral damage percentage. Antioxidant compounds can exert neuroprotective effects associated with inhibition of free radical production. These results highlighted the promising therapeutic potential of ascorbic acid and α-tocopherol in treatments for neurodegenerative diseases.

O objetivo do presente estudo foi verificar a concentração das monoaminas (dopamina (DA), norepinefrina (NA), serotonina (5-HT)), e seus metabólitos (ácido 3,4-hidroxifenil (DOPAC), ácido homovanílico (HVA) e 5 ácido hydroxiindolacético (5-HIAA)) no hipocampo de ratos após administração do ácido lipóico (AL). Ratos Wistar foram tratados com solução salina 0,9% (i.p., grupo controle) e AL (10, 20 ou 30 mg/kg, i.p., AL10, AL20 e AL30 grupos, respectivamente). Após os tratamentos todos os grupos foram observados durante 24 h. O conteúdo de DA no hipocampo de ratos foi aumentado apenas com AL na dose de 20 mg/kg dose. A concentração de serotonina e do seu metabólito 5-HIAA também foi diminuída com esta dose de AL. Por outro lado, os níveis de DOPAC e de HVA não mostrram nenhuma mudança significativa. As alterações na concentração das monoaminas hipocampais podem ser sugeridas como um possível mecanismo de ação cerebral deste antioxidante. O resultado do estudo pode ter implicações terapêuticas no tratamento de doenças neurodegenerativas.

The purposes of the present study were to verify monoamines (dopamine (DA), norepinephrine (NE), serotonin (5-HT)), and their metabolites (3,4-hydroxyphenylacetic acid (DOPAC), homovanillic acid (HVA) and 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA)) contents in rat hippocampus after lipoic acid (LA) administration. Wistar rats were treated with 0.9% saline (i.p., control group) and LA (10, 20 or 30 mg/kg, i.p., LA10, LA20 and LA30 groups, respectively). After the treatments all groups were observed for 24 h. The NE and DA levels were increased only in 20 mg/kg dose of LA in rat hippocampus. Serotonin content and in their metabolite 5-HIAA levels was decreased in same dose of LA. On the other hand, in DOPAC and HVA levels did not show any significant change. The alterations in hippocampal monoamines can be suggested as a possible of brain mechanism of action from this antioxidant. The outcome of the study may have therapeutic implications in the treatment of neurodegenerative diseases.

CONTEXTO: As convulsões podem produzir danos neuronais em diversas áreas e, especialmente, nas estruturas límbicas. OBJETIVOS: O objetivo do presente trabalho foi estudar os efeitos neuroprotetores da vitamina C nas alterações histopatológicas observadas no corpo estriado de ratos convulsivos. MATERIAL E MÉTODOS: Foram utilizados ratos Wistar adultos. Os animais foram divididos em quatro grupos. O primeiro grupo foi tratado com salina 0,9% (grupo controle) e o segundo, com pilocarpina (400 mg/kg, grupo P400). Já o terceiro e o quarto grupo foram tratados com vitamina C (250 mg/kg), e, 30 minutos depois, receberam P400 (grupo VIT C + P400) ou solução salina 0,9% (grupo VIT C), respectivamente. Após os tratamentos, todos os grupos foram observados por 24 horas e, em seguida, sacrificados e seus cérebros removidos para as análises histopatológicas. RESULTADOS: O grupo P400 apresentou convulsões que progrediram para o estado epiléptico em 75% dos animais. O pré-tratamento com vitamina C produziu uma redução de 35% nesse índice. Os grupos P400 e VIT C + P400 apresentaram 80% e 20% de animais com lesão cerebral, respectivamente. No corpo estriado dos animais do grupo P400, houve um comprometimento de 50%. Por sua vez, na região estriatal dos animais do grupo VIT C + P400 foi vista uma redução de 40% nesse comprometimento. DISCUSSÃO: As convulsões induzidas pela pilocarpina são instaladas pelo sistema colinérgico e propagadas pela produção de radicais livres e pelo sistema glutamatérgico, resultado no desenvolvimento de dano cerebral. As drogas antioxidantes podem apresentar um potencial terapêutico para pacientes epilépticos na proteção contra as lesões cerebrais por meio da remoção desses radicais livres formados. Acredita-se, assim, que a vitamina C pode influenciar a epileptogênese e promover ações neuroprotetoras durante as convulsões.

BACKGROUND: Seizures may produce neuronal damage in several areas and especially in limbic structures. OBJECTIVES: This study aimed to evaluate the neuroprotective effects of vitamin C in the histopathological changes observed in rat striatum after seizures. MATERIAL AND METHODS: Healthy Wistar rats were divided into four groups. The first group was treated with 0.9% saline (control group) and the second one with pilocarpine (400 mg/kg, P400 group). Third and fourth groups were treated with vitamin C (250 mg/kg), 30 minutes before receiving P400 (P400 + VIT C group) or 0.9% saline (VIT C group), respectively. After the treatments, all groups were observed for 24 hours, sacrificed and dissected out to remove their brains for histopathological analysis. RESULTS: The group P400 presented seizures that progressed to status epilepticus in 75% of the animals. Pretreatment with vitamin C produced a 35% reduction in this index. P400 and P400 + VIT C groups revealed 80% and 20% of animals with brain injury, respectively. In P400 group, lesion severity of the striatum was 50%. In turn, in striatal region of animals treated with P400 + VIT C group, we detected a reduction of 40% in the severity degree. DISCUSSION: Pilocarpine-induced seizures are installed by the cholinergic system and propagated by free radicals and by glutamatergic system, leading to brain damage. The antioxidant drugs may have therapeutic potential for epileptic patients to protect against brain injure through removing free radicals produced, suggesting that vitamin C may influence epileptogenesis and promote neuroprotective actions during seizures.